Alterações na Bioenergética Mitocondrial Hepática Induzida Pelo Treino de Endurance e Pela Hipóxia Hipobárica Intermitente. Relevância Para a Toxicidade Mediada Pelo Salicilato

Por: Antonio Ascensão, I. O. Gonçalves, J. Magalhães e J. R. Torrella.

XIV Congresso de Educação Física e Ciências do Desporto dos Países de Língua Portuguesa

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Resumo

Objetivo:
Analisar de que forma o treino de endurance (TE) e a hipóxia hipobárica intermitente (HHI) modelam a bioenergética mitocondrial hepática com relevância para a toxicidade in vitro associada ao salicilato.

Métodos e resultados:
Vinte e oito ratos-macho divididos em 4 grupos: sedentário-normóxico (SN), treinado-normóxico (TN, 1h/d tapete rolante durante 5 semanas), sedentário-hipóxico (SH, 5h/d HHI correspondente a uma pressão atmosférica de 49.3kPa durante 5 semanas) e treinado-hipóxico (TH, 1h/d tapete rolante + de 5h/d hipóxia). Foram avaliados in vitro parâmetros de consumo de oxigénio, potencial transmembranar e de swelling osmótico em mitocôndrias hepáticas em condições basais e na presença de salicilato (0.5mM). Foram determinadas as atividades da superóxido dismutase (MnSOD) e aconitase. Em condições basais (ausência de salicilato), o TE e a HHI induziram uma diminuição da respiração em estado 3 e 4. Não se observaram alterações entre grupos nos parâmetros associados ao potencial transmembranar e swelling em condições basais. O salicilato induziu disfunção/toxicidade mitocondrial em todos os parâmetros analisados em cada grupo. Contudo, o TE e a HHI decresceram a respiração em estado 4 e a fase lag da fosforilação do ADP na presença de salicilato, não alterando entre os grupos a susceptibilidade à indução do poro de permeabilidade transitória mitocondrial. Verificaram-se decréscimos das atividades da MnSOD e aconitase após TE e HHI.

Conclusão:
O TE e a HHI modelam a bioenergética mitocondrial hepática, conferindo proteção contra alguns efeitos adversos do salicilato.

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