Caracterização da Atividade da Ptp1b em Hipotálamo de Roedores Obesos Submetidos Ao Exercício Físico

Por: Eloize Cristina Chiarreotto-ropelle.

63 páginas. 2013 29/07/2013

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Resumo

A ingestão alimentar e o gasto energético são minuciosamente regulados por neurônios específicos localizados no hipotálamo. O funcionamento adequado desta complexa rede neuronal é determinante para a manutenção da homeostase energética em mamíferos. No entanto, a inflamação hipotalâmica está associada com a resistência à insulina e leptina, obesidade e hiperfagia. Neste contexto, proteína tirosina fosfatase 1B (PTP1B) hipotalâmica surgiu como a fosfatase chave responsável pela resistência central à insulina e à leptina. O objetivo do atual estudo foi avaliar o efeito do exercício físico agudo sobre a expressão da PTP1P hipotalâmica em roedores obesos. Nossos resultados demonstraram que o exercício físico reduziu a inflamação e os níveis proteicos e a atividade da PTP1B no hipotálamo de animais obesos. O exercício físico reduziu a interação entre a PTP1B com proteínas envolvidas na via de transmissão do sinal da insulina (IRbeta e IRS1) e da leptina (Jak2), melhorando os sinais anorexigênicos mediados por esses hormônios. De forma interessante, o efeito anti-inflamatório e o efeito inibitório sobre a PTP1B mediados pelo exercício ocorreu de forma dependente da Interleucina-6 (IL-6), uma vez que o exercício não reduziu a inflamação e os níveis proteicos PTP1B após a inibição específica da IL-6 hipotalâmica em animais obesos. Por outro lado, a administração intracerebroventricular (ICV) do IL-6 recombinante reproduziu os efeitos do exercício, melhorando a ação da insulina e leptina hipotálamo, reduzindo a sinalização inflamatória e atividade PTP1B em ratos obesos em repouso. Coletivamente, o nossos resultados demonstraram que o exercício físico restaurou a sinalização de insulina e da leptina no hipotálamo de animais obesos, pelo menos em parte, pela redução da expressão e atividade da PTP1B hipotalâmica, sendo esse efeito decorrente da resposta anti-inflamatória mediada, e também dependente, de IL-6. 

Endereço: http://www.bibliotecadigital.unicamp.br/document/?code=000927022&opt=1

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