Resumo

Fundamentos: O treinamento físico aeróbio (TF) acarreta adaptações cardiovasculares, dentre as quais se destaca a hipertrofia cardíaca (HC). Marcadores moleculares são apontados na distinção da HC fisiológica da patológica. Objetivo: Investigar a magnitude de HC induzida por diferentes volumes de TF, verificando se estas respostas adaptativas estão associadas a marcadores moleculares de HC patológica. Métodos: Vinte e uma ratas Wistar foram separadas em três grupos: sedentárias-controle (SC), treinadas protocolo 1 (P1), treinadas protocolo 2 (P2). P1: treinamento de natação durante 60min, 1x/dia, 5dias/ semana/10 semanas, com 5% de sobrecarga. P2: o mesmo de P1 até a 8ª semana; na 9ª semana os animais treinaram 2xdia, e na 10ª semana 3xdia. Resultados: O TF promoveu bradicardia de repouso, HC, aumento da tolerância ao esforço e consumo de oxigênio de pico no grupo P1, sendo estas adaptações exacerbadas para P2. A expressão gênica de α-miosina de cadeia pesada (MHC), -MHC, α-MHC, fator natriurético atrial (ANF) e α-actina esquelética não mudou no P1. Em P2 houve melhora neste perfil genético com aumento na expressão gênica da -MHC, redução de β-MHC, aumento da α- MHC e redução da -actina esquelética. O aumento de atividade da proteína quinase-B (Akt) ocorreu de forma dependente ao volume de TF. Conclusões: A magnitude da HC foi dependente do aumento do volume de TF e os mecanismos moleculares por ele ativados são diferentes dos encontrados na HC patológica, conferindo-lhes o caráter de HC fisiológica. 

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