Resumo

As manifestações neurológicas em diabetes mellitus (DM) ocorrem no sistema nervoso periférico e particularmente no sistema nervoso entérico. No aparelho digestório ocorre dilatação do estômago, dos intestinos delgado e grosso, sendo que um dos problemas clínicos mais relevantes é a diarréia diabética e constipação. Em uma avaliação mais direcionada dos efeitos do DM sobre a inervação entérica, observamos em trabalhos anteriormente desenvolvidos em nosso laboratório uma redução do número de neurônios mioentéricos em vários segmentos intestinais. Esta patologia também provoca mudanças no conteúdo de neuropeptídeos entéricos, como por exemplo, o peptídeo vasoativo intestinal (VIP). Um dos fatores responsáveis por estas alterações são o aumento do estresse oxidativo e uma elevação dos níveis de sorbitol. O ácido ascórbico (AA) é uma droga que melhora o estresse oxidativo e reduz os níveis de sorbitol. O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito da suplementação com AA sobre os neurônios que expressam o VIP no plexo submucoso do íleo de ratos, quatro meses após a indução de diabetes mellitus experimental com estreptozootocina. Três grupos de ratos foram usados: C - controles, D - diabéticos, DA - diabéticos tratados com AA. A imunoreatividade dos neurônios VIP-érgicos de cada grupo estudado foi analisada em microscópio óptico biológico trinocular, objetiva 40X, equipado com filtros para imunofluorescência (FITC). Através do programa de análise de imagens Image-Pro-Plus 3.0.1, foi mensurada a área (mm2) de 80 corpos celulares de neurônios VIP imunoreativos (VIP-IR) em cada grupo analisado. Contatou-se hiperfagia, polidipsia, e elevação da glicemia e da hemoglobina glicada nos animais dos grupos D e DA. Os neurônios VIP-érgicos do grupo D apresentaram um aumento de imunoreatividade e também os maiores perfis quando comparados aos demais grupos. Observou-se uma pequena redução na glicemia e ingestão de água e de alimento nos animais diabéticos suplementados com AA. Verificamos também uma menor imunoreatividade nos neurônios VIP-érgicos do grupo DA, semelhante ao que foi observado nos animais do grupo controle (grupo C).