Resumo
O infarto do miocárdio é atualmente considerado a etiologia que mais contribui para o aparecimento de insuficiência cardíaca (IC) em humanos. Em detrimento a hiperativação de fatores neuro-humorais, a progressão da IC é caracterizada por uma série de anormalidades celulares associadas à disfunção ventricular. Dentre estas anormalidades, alterações na função e dinâmica mitocondrial merecem destaque, uma vez que a homeostase da organela é essencial para a viabilidade celular e o bom funcionamento da bomba cardíaca. No presente estudo, caracterizamos em modelo animal de disfunção cardíaca associada ao infarto do miocárdio: a) fenótipo cardíaco; b) função mitocondrial; c) equilíbrio redox; e d) dinâmica mitocondrial. Nossos resultados nos permitem afirmar que doze semanas após a cirurgia de infarto do miocárdio, os animais desenvolveram importantes alterações fenotípicas como aumento da massa cardíaca, dilatação ventricular, hipertrofia do cardiomiócito e maior deposição de tecido fibroso cardíaco, que contribuíram para o estabelecimento da disfunção ventricular. Além disso, foi possível confirmar a instalação do quadro de disfunção mitocondrial cardíaca, representada pela redução na capacidade respiratória e perda da homeostase redox. Por fim, encontramos um aumento no número de mitocôndrias cardíacas com menor diâmetro, alterações que vieram acompanhadas de uma menor atividade das enzimas relacionadas à fusão mitocondrial. Uma vez caracterizada a função e a dinâmica mitocondrial na disfunção cardíaca, avaliamos o efeito do treinamento físico aeróbico (TF) nessas variáveis. O TF, atualmente utilizado como um adjuvante no tratamento das doenças cardiovasculares, foi eficaz em promover o remodelamento cardíaco reverso e melhorar a função cardíaca nos animais infartados. Além disso, melhorou a capacidade respiratória e reduziu o estresse oxidativo, restaurando a função mitocondrial. Aliado a esses achados, o TF normalizou a atividade das enzimas relacionadas à dinâmica mitocondrial, fato associado à normalização do número e tamanho da organela. Esses resultados demonstram que a disfunção cardíaca induzida por infarto do miocárdio está associada à um quadro de mitocondriopatia em ratos, com alterações tanto na função quanto estrutura mitocondrial, e que o TF desencadeia efeitos benéficos na manutenção da integridade/função mitocondrial e melhora da função contrátil cardíaca
