Contribuição da Mtor na Atenuação da Perda do Músculo Esquelético Promovida Pelo Treinamento Resistido em Ratos Portadores de Tumor de Walker-25

Introdução: O treinamento de exercício resistido (ER) é conhecido por regular a sinalização da via Akt-mTOR a favor da síntese proteica no músculo esquelético. No entanto, o efeito do ER sobre a via Akt-mTOR na perda do músculo esquelético durante a caquexia do câncer induzido pelo tumor ainda não é completamente esclarecido. Objetivo: Investigar a contribuição da via Akt-mTOR na atenuação da perda do músculo esquelético promovido pelo ER em ratos portadores da forma sólida do tumor de Walker-256. Métodos: Trinta e sete ratos Wistar machos foram alocados em 4 grupos: controle (C,n=9), portadores de tumor (T,n=9), exercitados (E,n=9), e portadores de tumor-exercitados (TE,n=10). Células do tumor de Walker-256 foram implantadas no flanco direito dos ratos do grupo T e TE. Quarenta e oito horas após a implantação do tumor os ratos do grupo E e TE começaram o período de 4 semanas de treinamento. O protocolo do treinamento consistiu na escalada do aparato de escada com pesos atados à cauda do rato, enquanto que, os ratos dos grupos C e T ficaram confinados à atividade no espaço da gaiola. Resultados: Durante 4 semanas o tumor de Walker-256 cresceu progressivamente (P<0.05) representando 4% do peso corporal do rato. O crescimento do tumor causou redução no ganho de peso (-9.85%) e perda de massa muscular esquelética. Consequentemente, promoveu diminuição da força muscular (-11.09%), atrofia muscular (P75=-24%) e aumento do depósito de colágeno no músculo (+87.5%). Além disso, houve aumento do peso do baço (106%) e da concentração de leucócitos circulantes (+150%), TNF-a (+30.3%) e níveis de RNAm de Atrogin-1 muscular (+204%). Todavia, não houve modificação dos níveis de RNAm de mTOR muscular nos ratos do grupo T comparado ao C. O ER favoreceu o ganho de peso corporal (+6,35%) e peso do músculo esquelético (+12.5%). Entretanto, não foi observado modificação dos níveis de RNAm de mTOR muscular após o período de treinamento. Os ratos do grupo TE apresentaram atenuação da atrofia muscular (P75= -1.12%) e depósito de colágeno no músculo, provavelmente pela diminuição de leucócitos circulantes (-31.5%) e Interleucina inflamatórias e níveis de RNAm de Atrogin-1 muscular (-44.6%) provocados pelo crescimento do tumor. Conclusão: O ER atenua a perda de músculo esquelético pela diminuição da inflamação sistêmica e sinalização da proteólise promovida pelo tumor. No entanto, não aumenta a sinalização de Akt-mTOR.

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