Efeito do Treinamento Físico Aeróbio na Reatividade Vascular das Artérias Ilíaca em Modelo Experimental de Aterosclerose

O sedentarismo e maus hábitos alimentares tem resultado em aumento da incidência de morbidade e mortalidade em decorrência de doenças cardiovasculares. A gênese e a progressão da aterosclerose estão relacionadas à disfunção endotelial que é caracterizada por redução do relaxamento dependente do endotélio devido à menor biodisponibilidade do óxido nítrico. Assim, é necessário investigar os mecanismos pelos quais as artérias desenvolvem aterosclerose e como o exercício físico poderia interferir neste processo. Para isso, camundongos wild-type (C57BL/6J) e camundongos knockout para o receptor do gene LDL foram divididos em quatro grupos: wild type sedentário (WT), wild type treinado (WT/Ex), knockout sedentário (KO) e knockout treinado (KO/Ex). Os animais receberam dieta padrão (Nuvilab®) e realizaram treinamento físico cinco vezes por semana, uma hora por dia, intensidade correspondente 50-60% da capacidade máxima, por 4 semanas. A reatividade vascular foi avaliada por meio de curvas concentração-efeito aos agentes relaxantes, acetilcolina (Ach) e nitroprussiato de sódio, e contráteis, fenilefrina e U46619 (análogo do tromboxano A2) em anéis de artéria ilíaca de 2 mm de comprimento montadas em sistema de tecido isolado (Model 610M, DMT A/S, Aarhus NA-Dinamarca). Amostras de sangue foram coletadas para obtenção de plasma utilizado para a realização de dosagem do colesterol total (CT) e dos triglicerídeos (TG) por método enzimático-colorimétrico utilizando kit específico (KATAL, MG-Brasil). Foi realizada análise de variância (ANOVA one-way) e pós teste de Bonferroni (p<0,05) utilizando o programa Graph Pad Prism 5.0 (GraphPad Software, CA-EUA). Os resultados mostram que o grupo KO apresentou concentração CT e TG aumentada (260±31,0 e 151±17,7 respectivamente) comparado ao grupo WT (86,8±14,9 e 56±5,2 respectivamente) e o treinamento físico não foi efetivo para prevenir este aumento. Os experimentos de reatividade vascular mostram que houve redução de 30% na resposta máxima ao agente relaxante ACh do grupo KO (62,8 ± 9,8%). Por outro lado, o exercício físico preveniu parcialmente este declínio e o grupo KO/Ex apresentou redução de 15% na resposta à ACh (77,4 ± 6,3%). A potência da droga não foi diferente entre os grupos WT e KO, contudo, o grupo KO/Ex apresentou aumento de 10 vezes na sensibilidade à ACh. Não foram observadas diferenças nas respostas máximas ao agente relaxante endotélio independente SNP, no entanto, o grupo KO apresentou redução de 8 vezes na sensibilidade a este agente e o exercício físico reverteu completamente este declínio. Para os agentes fenilefrina e U46619 não houve diferença entre os grupos. Em conclusão, o modelo de aterosclerose utilizado apresentou redução da resposta endotélio dependente e o exercício físico por 4 semanas foi eficaz em prevenir parcialmente este declínio, no entanto, este protocolo de exercício não foi eficaz para prevenir a dislipidemia no grupo KO.

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