Resumo
Já se tem bem estabelecido que estados hiperglicêmicos levam ao desenvolvimento de resistência à insulina para a captação e utilização de glicose, um processo denominado glicotoxicidade. O mecanismo seria o aumento do fluxo de glicose pela Via das Hexosaminas e, consequentemente dos seus produtos finais: glicosamina e UDP-N-Acetilglicosamina, responsáveis por este efeito. A glutamina, um aminoácido não essencial, é também substrato da Via das Hexosaminas. A proposta deste estudo é determinar se a suplementação de glutamina também levaria ao aumento do fluxo pela Via das Hexosaminas e portanto de seus produtos finais, levando ao desenvolvimento de resistência à insulina para a captação e utilização de glicose. Ratas Wistar foram suplementadas, via gavagem, com glicose (2 g/kg/d) ou glutamina (580 mg/kg/d) ou glicose e glutamina (nas mesmas quantidades), por um período de três semanas, após o qual foram estudados: a captação sistêmica de glicose, através de teste oral de tolerância à glicose (OGTT); glicemia, insulinemia e glutaminemia basais; índice glicose/insulina (G/I) e concentração de glicogênio no músculo sóleo. Os resultados obtidos demonstram que a suplementação oral de glutamina, associada ou não à glicose, por três semanas, não levou a um quadro franco de resistência à insulina, porém criou um ambiente metabólico favorável para o seu desenvolvimento. A insulinemia basal mostrou um aumento, embora não significativo, de 25 e 37% para os grupos suplementados com glicose (Gli) e glicose e glutamina (Gli+Gln), respectivamente, com manutenção da glicemia basal em níveis normais, demonstrando um possível mecanismo de compensação. Houve ainda um perfil de diminuição do índice G/I de -35%, -24% e -21% para grupos Gli+Gln, Gli e Gln, respectivamente, uma tendência ao desenvolvimento de resistência à insulina. Embora a quantidade de glutamina administrada tenha sido alta, não houve aumento da glutaminemia no momento do experimento. O aumento da glicemia aos 30 minutos do OGTT obtido, tem sido associado a estados de resistência à insulina. A suplementação de glicose associada à glutamina levou ao aumento da concentração de glicogênio no músculo sóleo, provavelmente pelo estímulo à síntese de glicogênio dada pela insulina, aumentada neste grupo.
