Resumo
O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos do treinamento resistido (TR) sobre propriedades histológicas, morfológicas, mecânicas, gênicas e proteicas do coração de ratos espontaneamente hipertensos. Para tal, ratos adultos da linhagem Wistar Kyoto ou espontaneamente hipertensos (SHR), com 16 semanas de idade, foram alocados em um dos 4 grupos, com 16 animais cada, a saber: normotenso sem treinamento (NS), normotenso treinado (NT), hipertenso sem treinamento (HS) e hipertenso treinado (HT). Os animais dos grupos NT e HT, foram submetidos a um protocolo de TR, com escaladas em escada vertical (80º de inclinação), 3 vezes por semana, durante 8 semanas. A pressão arterial (PA) e a frequência cardíaca de repouso (FCR) foram mensuradas antes e após o período de TR. O exame ecocardiográfico foi realizado após o período de TR, para analisar a morfologia e a função sistólica do ventrículo esquerdo (VE). As circunferências torácica (CT) e abdominal (CA) e o comprimento naso-anal foram medidas e a relação CA/CT e o índice de massa corporal (IMC) foram calculados. A quantidade total de lipídios foi determinada e o conteúdo de lipídio e o percentual de gordura foram calculados. Após eutanásia, foram determinadas as massas do coração (MCor), dos ventrículos (MV), do ventrículo direito (MVD), do septo interventricular (MS) e do VE (MVE). As razões MV:MCor, MVE:MCor e MVE:tíbia foram calculadas. No VE, a área de secção transversa (AST) foi mensurada e as proporções histomorfométricas de citoplasma, de núcleo, de vasos sanguíneos, de matriz extracelular e de colágeno tipo I e tipo III foram determinadas. A razão entre os colágenos III e I foi calculada (razão III:I). As expressões gênicas dos biomarcadores inflamatórios (TNF, fator de necrose tumoral; IL-10, interleucina 10), de função endotelial (VEGF, fator de crescimento vascular endotelial; ET-1, endotelina 1) e de tecidos não contráteis (Colágeno tipo I e tipo III) do VE foram mensuradas. As expressões das proteínas reguladoras de cálcio (Ca2+) do VE (SERCA2a, cálcio ATPase do retículo sarcoplasmático 2a; NCX, trocador de sódio e cálcio; PLBt, fosfolambam total; CAV1.2, canal de cálcio do tipo L 1.2) foram determinadas. Em miócitos isolados do VE, foram determinados a contratilidade e o Ca2+ intracelular ([Ca2+]i) transiente. Os dados foram analisados por meio de ANOVA two-way para medidas repetidas ou ANOVA two-way, seguidas do post hoc de Tukey, quando necessário. O tamanho do efeito foi calculado utilizando-se o índice d de Cohen para grupos emparelhados. Os dados foram apresentados como média ± EPM. P < 0,05 foi considerado significativo. Os resultados mostraram que os animais SHR apresentaram maior força muscular relativa e menor massa corporal, comparados aos normotensos. O TR não reduziu a PA e a FCR (p > 0,05). O TR aumentou a Mcor, a MV, a MVE e as razões MV:Mcor, MVE:Mcor e MVE:tíbia, além de prevenir a redução dimensão interna do VE e da fração de ejeção. O TR preveniu o aumento da largura, da AST de miócitos, do % de núcleos e do colágeno do tipo I. Além disso, aumentou o percentual do colágeno do tipo III e a razão III:I e diminuiu o percentual de matriz extracelular (p < 0,05) no VE. Contudo, não houve efeito, tanto da hipertensão quanto do TR (p > 0,05), nas expressões gênicas de VEGF, ET-1, IL-10, TNF e colágenos tipo I e tipo III. Em miócitos isolados do VE, o TR aumentou a amplitude, as velocidades até o pico e de decaimento do [Ca2+]i transiente, a amplitude de contração, as velocidades de contração e de relaxamento celular (p < 0,05). O TR preveniu também o aumento da expressão proteica de FLBt (p < 0,05), sem alterar a expressão da SERCA2, NCX e CAV1.2 (p > 0,05) no VE. Em conclusão, o TR aplicado preveniu o remodelamento adverso, promoveu benefícios nas propriedades morfológicas, melhorou as propriedades mecânicas e a expressão proteica relativa à recaptação de Ca2+ para o retículo sarcoplasmático, sem afetar a expressão gênica de biomarcadores inflamatórios, de função endotelial e de tecidos não contráteis no VE de ratos espontaneamente hipertensos.
O trabalho não possui divulgação autorizada
