Força de Preensão Está Inversamente Associada à Aceleração da Idade de Metilação do Dna

Introdução

Há um grande corpo de evidências ligando a fraqueza muscular, determinada pela baixa força de preensão, a uma série de resultados negativos de saúde relacionados ao envelhecimento. Dadas essas ligações, a força de preensão foi rotulada como um 'biomarcador do envelhecimento'; e, no entanto, os caminhos que conectam a força de preensão às consequências negativas para a saúde não são claros. O objetivo deste estudo foi determinar se a força de preensão estava associada a medidas de aceleração da idade por metilação do DNA (DNAm).

Métodos

Foram incluídos adultos de meia-idade e idosos das ondas de 2006 a 2008 do Estudo de Saúde e Aposentadoria com 8 a 10 anos de acompanhamento. A modelagem de regressão transversal e longitudinal foi realizada para examinar a associação entre a força de preensão normalizada (NGS) e três medidas de aceleração da idade do DNAm, ajustando para composição celular, variáveis ​​sociodemográficas e tabagismo. A modelagem longitudinal também foi concluída para examinar a associação entre a mudança na força de preensão absoluta e a aceleração da idade do DNA. Os três relógios DNAm usados ​​para estimar a aceleração da idade incluem os relógios estabelecidos DunedinPoAm, PhenoAge e GrimAge.

Resultados

Houve uma associação transversal robusta e independente entre NGS e aceleração da idade do DNAm para homens usando o DunedinPoAm (β: −0,36; P  < 0,001), PhenoAge (β: −8,27; P  = 0,01) e GrimAge (β: −4,56 ; P  = 0,01) e para mulheres usando os relógios DunedinPoAm (β: −0,36; P  < 0,001) e GrimAge (β: −4,46; P  = 0,01). Houve também uma associação longitudinal independente entre NGS basal e aceleração da idade do DNAm para homens (β: −0,26; P  < 0,001) e mulheres (β: −0,36; P  < 0,001) usando o relógio DunedinPoAm e para mulheres usando apenas o PhenoAge ( β: −8,20; P  < 0,001) e GrimAge (β: −5,91; P < 0,001) relógios. A modelagem longitudinal revelou uma associação robusta entre a mudança na força de preensão da onda 1 para a onda 3 foi independentemente associada com PhenoAgeAA (β: −0,13; 95% CI: −0,23, −0,03) e GrimAgeAA (β: −0,07; 95% CI: −0,14, −0,01) apenas em homens (ambos P  < 0,05).

Conclusões

Nossos achados fornecem algumas evidências iniciais de aceleração da idade entre homens e mulheres com menor NGS e perda de força ao longo do tempo. Pesquisas futuras são necessárias para entender até que ponto a idade do DNA medeia a associação entre força de preensão e doenças crônicas, incapacidade e mortalidade.

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