Obesidade e Covid-19: Distúrbio Imunológico e Metabólico Como Uma Possível Ligação com Resultados Clínicos Adversos

Relatórios recentes mostraram uma forte associação entre obesidade e gravidade da infecção por COVID-19, mesmo na ausência de outras comorbidades. Depois de infectar as células hospedeiras, a síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2) pode causar uma reação hiperinflamatória por meio da liberação excessiva de citocinas, uma condição conhecida como "tempestade de citocinas", enquanto induz linfopenia e uma resposta imunológica interrompida. A obesidade está associada à inflamação crônica de baixo grau e à desregulação imunológica, mas os mecanismos exatos pelos quais ela exacerba a infecção por COVID-19 não estão totalmente esclarecidos. A produção de quantidades aumentadas de citocinas como TNFα, IL-1, IL-6 e proteína quimioatraente de monócitos (MCP-1) levam ao estresse oxidativo e função defeituosa da imunidade inata e adaptativa, enquanto a ativação da família de receptores semelhantes a NOD O inflamassoma contendo 3 (NLRP3) do domínio da pirina parece desempenhar um papel crucial na patogênese da infecção. A disfunção endotelial e a rigidez arterial podem favorecer a infecção do endotélio recentemente descoberta pelo SARS-CoV-2, enquanto as alterações na estrutura e função cardíaca e no microambiente protrombótico na obesidade podem fornecer uma ligação para o aumento de eventos cardiovasculares nesses pacientes. O uso bem-sucedido de agentes antiinflamatórios, como bloqueadores de IL-1 e IL-6, em ambientes hiperinflamatórios semelhantes, como o da artrite reumatóide, desencadeou a discussão sobre se tais agentes poderiam ser administrados em pacientes selecionados com doença COVID-19.

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