Resistência à Insulina Associado à Obesidade: Efeitos Anti-inflamatórios do Exercício Físico

A obesidade atualmente é considerada uma epidemia mundial devido à relação direta com a inflamação sistêmica, doenças cardiovasculares e metabólicas, sendo o principal fator de risco para desenvolvimento de resistência a insulina e diabetes tipo 2. O excesso de tecido adiposo e o consumo elevado de gorduras são um dos principais fatores para a ativação de vias bioquímicas inflamatórias que causam prejuízos na sinalização intracelular da insulina. A captação de glicose para os tecidos é constituída por varias etapas onde as adipocinas secretadas pelo tecido adiposo principalmente o TNF? e os ácidos graxos livres, provenientes do consumo elevado de gorduras, são capazes de ativar proteínas inflamatórias como c-jun N-terminal kinase (JNK), Ikappa kinase (ikK), fator de transcrição kB (NF-kB) e assim alterar a sinalização da insulina diminuindo a entrada de glicose para as células. Evidências científicas mostram que o exercício físico aumenta a captação de glicose por uma via distinta a da insulina sendo dependente da ativação de proteína quinase ativada por AMP (AMPK) e diminui a expressão de proteínas inflamatórias. Com isso o objetivo desta revisão é descrever os possíveis mecanismos moleculares para o desenvolvimento da resistência a insulina associado a obesidade e os efeitos anti-inflamatórios do exercício físico. Foi realizada uma revisão de literatura tendo como fontes de pesquisa artigos nacionais e internacionais na base de dados pubmed e scielo tendo como critério de inclusão, artigos publicados nos últimos dez anos. Concluímos que a obesidade aliada ao consumo elevado de gorduras ativam proteínas inflamatórias capazes de alterar etapas na sinalização da insulina levando a um estado hiperglicêmico onde o exercício físico possui efeitos anti-inflamatórios por suprimir a atividade destas vias e aumentar a expressão de proteínas chave na captação de glicose.

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