Resumo
Amônia (nesse trabalho descrito como sinônimo de NH3 + NH4+) é tóxica e promove efeitos deletérios no sistema nervoso central. O exercício físico pode ser usado como um modelo para estudar o metabolismo da amônia e o aumento de sua concentração nos tecidos. Os distúrbios temporários no sistema nervoso central causado pelo exercício são similares aos observados na doença hepática e desordens neurodegenerativas. Aumento da adenosina monofosfato (AMP) durante exercício prolongado leva a produção de inosina monofosfato (IMP). Além disso, aminoácidos são usados como doadores de carbono no ciclo do ácido tricarboxílico para manter a concentração de adenosina trifosfato (ATP) na célula. Ambas as vias metabólicas levam a um aumento da concentração de amônia no sangue e na célula. Nessas condições, a amonemia pode aumentar 400% em relação aos níveis de repouso. Mudança nos níveis de amônia em resposta ao exercício pode ser manipulada, pelo uso de aminoácidos ou carboidratos, que interferem no metabolismo da amônia. Dieta pobre em carboidrato (aqui denominada como dieta cetogênica) combinada com exercício físico pode reduzir os estoques de glicogênio, induzindo uma elevação da amonemia antecipada. Nós exploramos essa habilidade da dieta cetogênica para exacerbar o efeito do exercício na produção de amônia. Contudo, cetoanálogos podem servir como um suplemento nutricional para proporcionar aminoácidos de alto valor biológico, assim como, um recurso para sequestrar amônia sanguínea. Nesse estudo, nós usamos o exercício para investigar o metabolismo da amônia. Nós usamos uma dieta cetogênica e exercício como um modelo para elevar a amônia sanguínea e compreender o papel da associação da suplementação de cetoanálogos e aminoácidos no metabolismo de amônia.
