Resumo
O aumento da morbimortalidade cardiovascular nos indivíduos com doença arterial periférica (DAP) e claudicação intermitente (CI) se associa a alterações hemodinâmicas, autonômicas, endoteliais, inflamatórias e de estresse oxidativo, que são inerentes ao desenvolvimento da própria doença. O treinamento de caminhada (TC) pode atenuar os processos fisiopatológicos que cursam com a doença, o que precisa ser melhor investigado. Por outro lado, a execução da caminhada até a dor máxima nesses indivíduos provoca episódios de isquemia, que geram alterações nesses processos e promovem sobrecarga cardiovascular. É possível que o TC possa atenuar essas respostas após o esforço máximo, o que também foi pouco investigado. Dessa forma, o objetivo do presente estudo foi verificar, em indivíduos com DAP e CI, o efeito de um TC sobre a função e regulação cardiovasculares, bem como sobre marcadores locais (músculo) e sistêmicos (sangue) de função endotelial, estresse oxidativo e inflamação, avaliados em repouso e após uma caminhada até a dor máxima de claudicação. Para tanto, 32 homens com DAP e CI foram divididos aleatoriamente em dois grupos: TC (n = 16, 2 sessões/sem, 15 séries de 2 min de caminhada na frequência cardíaca do limiar de dor intercaladas com 2 min de pausa passiva) e controle (CO, n =16, 2 sessões/semana, 30 min alongamento). No início e ao final do estudo, os indivíduos realizaram uma caminhada máxima e as seguintes avaliações foram realizadas pré e pós-caminhada: função cardiovascular (pressão arterial - PA, frequência cardíaca - FC, duplo produto - DP); regulação autonômica cardiovascular (variabilidade da FC e da PA e sensibilidade barorreflexa - SBR); função endotelial (óxido nítrico sanguíneo - NO e óxido nítrico sintase muscular - eNOS); estresse oxidativo (catalase - CAT, superóxido dismutase - SOD, peroxidação lipídica - LPO no sangue e no músculo); e inflamação (interleucina-6 - IL-6, proteína C-reativa - PCr, fator de necrose tumoral alfa - TNF-alfa, moléculas de adesão intercelular - ICAM, moléculas de adesão vascular - VCAM no sangue e no músculo). Os dados foram avaliados pela ANOVA de 2 fatores, empregando-se o teste de post-hoc de Newman-Keuls e adotando-se P<0,05 como significante. No repouso, o TC diminuiu a sobrecarga cardiovascular (PA sistólica, PA média, FC e DP) e o balanço simpatovagal cardíaco; aumentou a SBR, a biodisponibilidade de NO, a eNOS e a defesa antioxidante (SOD e CAT no sangue; SOD no músculo), além de reduzir o perfil inflamatório (PCr, ICAM e VCAM no sangue; IL-6 e PCr no músculo) (todos, p<0,05). Em relação à resposta à caminhada máxima, o TC: 1) não modificou o aumento da sobrecarga cardiovascular ao esforço, mas diminuiu a sobrecarga absoluta após o exercício (PA sistólica, PA média e DP); 2) diminuiu a resposta do NO sanguíneo e da eNOS muscular, sem alterar os valores absolutos atingidos após o exercício; 3) não modificou a resposta e os valores absolutos pós-exercício da capacidade antioxidante (SOD e CAT) e do estresse oxidativo (LPO) sistêmicos e locais, mas impediu o aumento da LPO pós-exercício observado no grupo CO; e 4) aumentou a resposta inflamatória sistêmica e local ao exercício (TNF-alfa, ICAM e VCAM no sangue e IL-6, PCr e VCAM no músculo) com manutenção da inflamação sistêmica pós-exercício e redução da inflamação local (VCAM). Em conclusão, em homens com DAP e CI, o TC melhora a modulação autonômica e a função cardiovascular, aumenta a biodisponibilidade de NO e diminui o estresse oxidativo e a inflamação tanto sistêmicos quanto locais. Além disso, o TC, de modo geral, não altera ou mesmo reduz as respostas desses marcadores após uma caminhada até a dor máxima de claudicação
